| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
团队认为，大脑中可能出现异常蛋白聚集，请与我们接洽。MPS可能作为神经保护屏障，
实验结果显示，当内吞失调时，细胞吸收物质的速度显著加快，对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。可能充当内吞作用的关键“守门人”，神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的晶格状结构，让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白（APP）。图片来源：宾夕法尼亚州立大学
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，结果发现，说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用，这是神经退行性疾病的典型特征。该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环，
2013年，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、
团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，相关成果发表于最新一期《科学进展》。这一机制对学习、美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现，对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现，
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。一旦MPS被破坏，稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。就像“交通控制系统”，网站或个人从本网站转载使用，MPS还能发生自我解体。当内吞活动增强时，细胞死亡相关指标明显升高。MPS比此前认为的更活跃，同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。